למרות התקדמויות בטיפול באי-ספיקת לב, מחלה זו עודנה מהווה חלק חשוב בבריאות הציבור, עם שכיחות גבוהה, תוצאות לא-טובות ועלויות טיפול גבוהות. גורמי הסיכון ידועים היטב ולכן שיטות מניעה צפויות להשפיע לטובה על המחלה. הטיפול באי-ספיקת לב סיסטולית כולל תרופות לחסימת ציר רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון ומערכת העצבים המרכזית למניעת רימודלינג, להפחתת תסמינים והארכת הישרדות. משתנים משמשים לשמירה על משק הנוזלים. להתקנים חשיבות רבה בטיפול באי-ספיקת לב מתקדמת והם כוללים CRT (Cardiac Resynchronization Therapy) בחולים עם עדות להעדר סנכרון לבבי והשתלת ICD (Implanted Cardioverter Defibrillator) בחולים עם מקטע פליטה ירוד. אין עדויות קליניות רבות בנוגע לגישות לטיפול באי-ספיקת לב חריפה ואי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור. דרכי טיפול חדשות באי-ספיקת לב כוללות טיפול מותאם אישית, גישות חדשה לאבחנה ומעקב אחר תגובה לטיפול, טיפולים תרופתיים כנגד יעדים חדשים, ואמצעים לרגנרציה לבבית.

בעשורים האחרונים חלה התקדמות משמעותית בטיפול באי-ספיקת לב. ממחקרים עולה כי חלה ירידה של למעלה מ-50% בשיעורי התמותה של חולים עם אי-ספיקת לב סיסטולית; יתרה מזאת, שיעורי האשפוז צנחו ואיכות החיים של החולים עלתה. למרות זאת, אי-ספיקת לב נותרה חלק חשוב בבריאות הציבור, עם שכיחות גבוהה ותוצאות לא-טובות. הטיפול כולל אמצעים לא-תרופתיים, טיפולים תרופתיים והשתלת התקנים בחולים מתאימים. ניתוח והשתלת לב הן שתי אפשרויות נוספות לחולים עם מחלה מתקדמת מאוד.

למרות התוצאות המבטיחות של הטיפולים השונים, הירידה בנטל המחלה צפויה לנבוע משיטות מניעה. גורמי הסיכון לאי-ספיקת לב מוכרים היטב; דיוק אבחנתי לצד התערבות מוקדמת עשויים להפחית את נטל המחלה.

אי-ספיקת לב היא תסמונת קלינית, ולכן, ההגדרות אינן מדויקות. לרוב האבחנה נשענת על תסמינים אופייניים ועדות אובייקטיבית להפרעה בתפקוד החדרי. בשל העדר האחדות בהגדרות ומחסור בבדיקה אבחנתית, הערכות שיעורי ההמצאות וההיארעות של אי-ספיקת לב משתנות בצורה משמעותית.

שכיחות אי-ספיקת לב עולה בצורה חדה עם הגיל, בעיקר לאחר גיל 50 (עם שכיחות נמוכה לפני גיל 50). אחד המחקרים מצא שכיחות של 2.2% במבוגרים מעל 45 שנים, עם שכיחות של 0.7% בין הגילאים 45-54, ועליה עד ל-8.4% בגיל 75 ומעלה.

שכיחות אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור תלויה בעיקר באופן הגדרת התסמונת, שבפני עצמה הינה נושא מורכב ושנוי במחלוקת. שכיחות הפרעות בתפקוד הדיאסטולי עולה בצורה חדה יותר עם העלייה בגיל, עם שכיחות של עד 15.8% במבוגרים מעל גיל 65.

אין נתונים רבים אודות שיעורי ההיארעות של אי-ספיקת לב. מחקר מלונדון מצא שיעורי היארעות של 0.2 ל-1000 שנות אדם במבוגרים בין הגילאים 45-55 שנים, עם עליה ל-12.4 ל-1000 שנות-אדם בקרב מבוגרים מעל גיל 85.

שיעורי ההיארעות המתוקנים לגיל לא ירדו משמעותית ב-20-30 שנים האחרונות, למרות איזון טוב יותר של הגורמים המובילים לאי-ספיקת לב, כולל אוטם לבבי, מחלת עורקים כליליים ויתר לחץ דם. הסיבות האפשריות להעדר הירידה בהיארעות כוללות עליה בשכיחות גורמי סיכון לאי-ספיקת לב, כמו סוכרת והשמנת-יתר. לאור הזדקנות האוכלוסייה, הצפי הוא לעליה בשיעורי ההיארעות בעתיד. הסיכון במהלך החיים להתפתחות אי-ספיקת לב בגיל 40 קרוב ל-20%, הן בגברים והן בנשים.

במהלך העשורים האחרונים חלה עליה משמעותית בשיעורי האשפוז על-רקע אי-ספיקת לב, אך נראה כי כעת הם הגיעו לשיא. הסיבה להתייצבות שיעורי האשפוז על-רקע אי-ספיקת לב עשויה לנבוע משיפור באמצעים התרופתיים ותוכניות לטיפול באי-ספיקת לב. עם זאת, חלה עליה בשיעור החולים המאושפזים עקב אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור, זאת לאור העלייה בשכיחות גורמי סיכון להפרעה זו, דוגמת יתר לחץ דם, פרפור פרוזדורים וסוכרת.

מחקרים מצאו כי מרבית החולים עם אי-ספיקת לב כרונית הם קשישים, נשים, עם מחלות רקע נלוות. מחלות הרקע כוללות מחלות שעשויות להוביל לאי-ספיקת לב ומחלות שעשויות להשפיע על הפרוגנוזה או על הטיפול בחולים.

יתר לחץ דם היא המחלה הנפוצה ביותר, וחשובה הן במקרים של אי-ספיקת לב סיסטולית והן במקרים של אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור.

מחלת עורקים כליליים עשויה להוביל לאי-ספיקת לב במגוון מנגנונים. נמק נרחב של שריר הלב עשוי להביא לכישלון המשאבה. אוטם באזורים קטנים עשוי לגרום להפרעה אזורית בהתכווצות ולרימודלינג. בנוסף, איסכמיה זמנית והפיכה עשויה לנבוע מהפרעה זמנית לתפקוד, גם בנוכחות תפקוד תקין במנוחה של חדר שמאל.

סוכרת היא מחלת רקע חשובה נוספת בחולי אי-ספיקת לב. חולי סוכרת מצויים בסיכון מוגבר משמעותית לאי-ספיקת לב, לצד שיעורי תמותה גבוהים יותר.

הפרעות קצב חדריות ועלייתיות עשויות להוביל להתפתחות אי-ספיקת לב. גורמים רבים תורמים לשיעור הגבוה של הפרעות קצב בחולי אי-ספיקת לב כרונית, כולל מחלת לב איסכמית, הפרעות אלקטרופיזיולוגיות, היפרטרופיה של שריר הלב, והפעלה של מספר מערכות נוירו-הורמונאליות. בנוסף, חלק מהחולים נוטלים תרופות פרו-אריתמיות ותרופות רבות המשמשות לטיפול באי-ספיקת לב עשויות להוביל לשינויים אלקטרוליטריים שיגדילו את הסיכון להפרעות קצב.

מחלות רקע חשובות אחרות כוללות הפרעות נשימה כמו חסימה כרונית במעבר האוויר ודום נשימה בשינה, הפרעה בתפקוד הקוגניטיבי, דיכאון, אנמיה, מחלת כליות כרונית ודלקת מפרקים.

אי-ספיקת לב היא תסמונת קלינית, כאשר האבחנה מבוססת על שילוב תסמינים וסימנים ביחד עם בדיקות קליניות. החולים עשויים להופיע עם תמונה לא-ספציפית, החופפת עם מחלות רבות אחרות, במיוחד בקשישים. הרגישות והסגוליות של התסמינים הנפוצים של אי-ספיקת לב אינן גבוהות. סימני אי-ספיקת לב – כמו גודש ורידי צוואר, קול לב שלישי, חרחורים בבסיסי הריאה וסינוס טכיקרדיה – מעט יותר ספציפיים לאבחנת אי-ספיקת לב.

בדיקות אובייקטיביות שגרתיות, כמו אק"ג וצילום חזה, אינן ספציפיות. עם זאת, אק"ג היא בדיקה סבירה לשלילת הפרעה לתפקוד הסיסטולי.

בדיקות מעבדה עשויות לספק מידע חשוב בנוגע לגורם לאי-ספיקת לב, חומרת המחלה והפרוגנוזה. נתונים אלו חשובים במיוחד בנוכחות מחלות רקע (כמו אנמיה, היפונתרמיה, הפרעה לתפקוד הכלייתי וסוכרת).

אקו-לב היא בדיקה חשובה באבחנת אי-ספיקת לב. בדיקה זו מספקת מידע אודות ממדי החדר השמאלי והגיאומטריה שלו, היקף ההפרעה בתפקוד הסיסטולי, הפרעה סגמנטאלית או גלובאלית, מצב המסתמים והערכת הלחצים הריאתיים. אקו-לב היא בדיקה ספציפית יותר לאבחנת הפרעה בתפקוד הסיסטולי של חדר שמאל. מנגד, הערכת הפרעה לתפקוד הדיאסטולי עודנה קשה יותר.

שיטות הדמיה חדשות כמו MRI, במיוחד עם גדוליניום, מדויקות יותר בהערכת מבנה ותפקוד החדר. עם זאת, קיימת הגבלה בביצוע בדיקות MRI בשל נוכחות התקנים שונים בחולים רבים.

הערכת רמות BNP (B-type Natriuretic Peptide) או הפרקורסר שלו, N terminal-proBNP, מסייעת באבחנת אי-ספיקת לב.

 לרמות BNP נמוכות ערך מנבא שלילי גבוה, ולכן הבדיקה יכולה לשמש לשלילת אי-ספיקת לב, במיוחד באוכלוסיות בהן שכיחות אי-ספיקת לב גבוהה. מנגד, הערכת רמות BNP כבדיקת סקר בקהילה להערכת הפרעה בתפקוד חדר שמאל, עשויה להיות מסובכת יותר בשל שכיחות נמוכה של המחלה.

השימוש הקליני בהערכת רמות BNP לאבחנה של אי-ספיקת לב שנוי במחלוקת, מאחר שחולים עם רמות BNP גבוהות לרוב מופיעים עם סימנים ותסמינים קלאסיים ובדיקות מעבדה אופייניות – כלומר, ניתן לקבוע את האבחנה באופן מדויק על-בסיס קליני. בחולים בהם האבחנה פחות ברורה, רמות BNP נופלות לרוב בשטח אפור. כמו כן, חשוב לזכור כי רמות הפפטיד מוגברות בקרב נשים, קשישים ובנוכחות הפרעה לתפקוד הכלייתי, ונמוכות יותר בחולים שמנים.

פעילות גופנית מומלצת בחולים עם אי-ספיקת לב כרונית יציבה ומפוצת. מספר מחקרים מצאו כי פעילות אירובית ותרגילים כנגד התנגדות מביאים לשיפור במדדי התפקוד החדרי ובמצב החולים.

הגבלת מלח מומלצת גם לחולים ללא סימנים קליניים גלויים של עודף מים ומלח. עם זאת, הנחיות אלו מבוססות על נתונים קליניים מוגבלים ודרושים מחקרים נוספים בנושא. המלצות תזונתיות אחרות כוללות הבטחת מצב תזונתי הולם בחולי אי-ספיקת לב.

ירידה במשקל והשמנת-יתר הם נושאים מורכבים. אי-ספיקת לב היא מצב של עודף פעילות קטבולית, ולמרות שהשמנה היא גורם סיכון להתפתחות אי-ספיקת לב, לאחר הופעת המחלה נראה כי החולים בעלי מדדי BMI הגבוהים ביותר הם אלו בעלי סיכויי ההישרדות הטובים יותר. ייתכן ומצב זה נובע מהתסמונת של קכקסיה לבבית. לאור המורכבות הרבה, יש חשיבות רבה לייעוץ תזונתי ע"י דיאטנים מנוסים.

תמיכה פסיכו-סוציאלית היא מרכיב חשוב נוסף בטיפול באי-ספיקת לב, בשל השיעורים הגבוהים של דיכאון ומורכבות הטיפול בחולי אי-ספיקת לב הסובלים מדיכאון. אפשרויות הטיפול כוללות טיפול קוגניטיבי-התנהגותי, נוגדי-דיכאון, או שניהם.

המלצות נוספות כוללות הגבלת צריכת אלכוהול (בעיקר במקרים של אי-ספיקת לב על-רקע צריכת אלכוהול), הפסקת עישון, חיסון כנגד שפעת ודלקת ריאות, הימנעות מיעדים במקומות גבוהים, מנוחה במיטה לחולים עם דה-קומפנסציה חריפה.

גורמי הסיכון להפרעה לתפקוד הסיסטולי של חדר שמאל ואי-ספיקת לב מוכרים היטב וכוללים יתר לחץ דם, מחלת לב איסכמית וסוכרת. טיפול אגרסיבי הכולל איזון לחץ דם וניטור רמות השומנים והמצב הגליקמי חשובים מאוד למניעה. עם זאת, טיפול בסוכרת באמצעות תרופות ממשפחת Thiazolidendediones עשוי להחמיר אי-ספיקת לב. סיבות נפוצות אחרות להפרעה בתפקוד של חדר שמאל ואי-ספיקת לב כוללים שימוש לרעה באלכוהול ונטילת סמים או תרופות בעלות רעילות לבבית.

טיפול מניעתי באמצעות מעכבי ACE מומלץ לחולים בסיכון גבוה, אך ללא הפרעה ידועה לתפקוד החדרי. בחולים אסימפטומטים עם הפרעה ידועה לתפקוד הסיסטולי של חדר שמאל, מעכבי ACE מונעים את התקדמות המחלה ואירועים לבביים מג'וריים. בחולים עם אוטם לבבי לאחרונה והפרעה לתפקוד הסיסטולי של חדר שמאל, אך ללא תסמיני אי-ספיקת לב, תועדו שיעורי תמותה נמוכים יותר בעקבות מתן מעכבי ACE. מומלץ להתחיל טיפול בתרופות ממשפחת ARB בשלב מוקדם לאחר אוטם לבבי בנוכחות הפרעה סיסטולית לתפקוד חדר שמאל, גם בהעדר תסמינים.

הטיפול התרופתי באי-ספיקת לב סיסטולית מתמקד בהקלה על התסמינים והארכת ההישרדות. משתנים משמשים בעיקר להקלה על התסמינים, לשמירה על משק הנוזלים בגוף בחולים עם עודף-נוזלים. כיום, אין הוכחות כי תרופות אלו מאריכות הישרדות. מחקרים מצאו עליה בתמותה בעקבות משתנים המלווים בירידה ברמות האשלגן בדם, בהשוואה למשתנים אוגרי אשלגן.

ציר רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון הוא מרכיב חשוב בהתקדמות אי-ספיקת לב, וטיפולים המכוונים כנגד מסלול זה הביאו לתועלת רבה באי-ספיקת לב סיסטולית. למעכבי ACE תועלת בכל טווח החומרה של המחלה. ARB מהווים חלופה סבירה בחולים שאינם יכולים לסבול את הטיפול במעכבי ACE. עדיין לא ברורה התועלת בשילוב מעכבי ACE עם ARB. מחקרים מצאו עדות לשיפור בשיעורי התמותה והתחלואה, אך לא הצליחו להדגים תועלת הישרדותית ברורה על-פני פלסבו במתן ARB כתוספת למעכבי ACE בחולים עם אי-ספיקת לב בדרגה קלה-עד-בינונית.

מנגד, טיפול ב-Spironolactone, בחולים עם אי-ספיקת לב מתקדמת (אי-ספיקת לב סיסטולית בדרגה III-IV) מביא לשיפור ברור בשיעורי ההישרדות כאשר ניתן בנוסף למעכבי ACE. Eplerenone משפר את התוצאות בחולים עם אי-ספיקת לב סיסטולית בשלב מוקדם לאחר אוטם לבבי. חשיבות חסמי הקולטן לאלדוסטרון פחות ברורה במקרים פחות חמורים של אי-ספיקת לב סיסטולית.

לחסמי ביתא חשיבות רבה בטיפול באי-ספיקת לב סיסטולית, והם עוצרים את התקדמות המחלה, כולל פיברוזיס, נקרוזיס, אפופטוזיס והתפתחות הפרעות קצב. מחקרים הוכיחו את התועלת של Bisprolol, Carvedilol ו-Metoprolol בשחרור-ממושך בחולים עם אי-ספיקת לב סיסטולית יציבה, בחומרה שונה. מחקרים הדגימו שיפור בשיעורי התחלואה והתמותה בעקבות מתן Nebivolol, בעיקר בקשישים.

מאחר שחסמי ביתא הם משפחה הטרוגנית של תרופות, יש חשיבות רבה לתרופה הנבחרת.

Carvedilol, חסם α1, β1 ו-β2, הביא לתוצאות טובות יותר מבחינת שיעורי התמותה בהשוואה ל-Metoprolol בשחרור-מיידי, חסם סלקטיבי של β1.

יש תרופות נוספות שעשויות לשמש לטיפול באי-ספיקת לב סיסטולית, אך הן שייכות לקו השני של הטיפול, מאחר שאין עדויות רבות לתועלת ההישרדותית. לדיגוקסין עדיין חשיבות רבה בטיפול בחולים עם אי-ספיקת לב סיסטולית ופרפור פרוזדורים. מתן הטיפול לחולים בקצב סינוס מביא בעיקר להפחתת שיעורי האשפוז, ללא עדות לשיפור שיעורי ההישרדות.

Hydralazine וניטראטים עדיפות על פלסבו, אך פחות יעילות ממעכבי ACE. במחקר גדול בחולים אפריקאים-אמריקאים, הודגמה תועלת קלינית בטיפול. לחסמי תעלות-סידן ממשפחת דיהידרופירידינים, כמו Amlodipine ו-Felodipine, השפעה ניטראלית באי-ספיקת לב סיסטולית.

בטיפול משולב, למעכבי ACE, חסמי ביתא ו-ARB או אנטגוניסטים לקולטן לאלדוסטרון, השפעה משמעותית על שיעורי התמותה בחולים עם אי-ספיקת לב כרונית. סטטינים ניתנים לעיתים קרובות לחולי אי-ספיקת לב, אך עדיין אין מספיק נתונים בנושא.

שלושה התקנים הוכחו כבטוחים ויעילים בטיפול באי-ספיקת לב סיסטולית: 1) CRT (Cardiac Resynchronization Therapy);  2) ICD (Implantable Cardioverter Defibrillator); ו-3) VAD (Ventricular Assist Device). הרציונאל לטיפול CRT מבוסס על העדר הסנכרון החדרי, המתבטא במרווח קומפלקס QRS של 120 מילישניות ומעלה. המקור לחוסר-סנכרון הוא בין החדר הימני והשמאלי או בתוך החדר השמאלי, והוא פוגע ביכולת הלב לתפקד כמשאבה. קוצב דו-חדרי יכול להביא לשיפור בהפרעה זו.

ממחקרים עולה כי CRT מביא לשיפור באיכות החיים, במצב התפקודי, ביכולת הגופנית ובמבנה ותפקוד החדר, עם ירידה בשיעורי התחלואה והתמותה. CRT ללא ICD, לצד טיפול תרופתי אופטימאלי הביא לירידה של 36% בשיעורי התמותה מכלל הסיבות, בהשוואה לטיפול תרופתי בלבד.

עדיין קיימת מחלוקת בנושא התועלת בשילוב CRT עם ICD, והבחירה בין CRT ובין טיפול משולב תלויה בהתוויות נפרדות. כיום, חולים עם מקטע פליטה של 35% ומטה, קצב סינוס ודרגת NYHA של III או IV תחת טיפול תרופתי אופטימאלי, עם חוסר-סנכרון חדרי, הם מועמדים ל-CRT, אלא בנוכחות התוויות-נגד.

ICD שימשו בתחילה לטיפול בחולים ששרדו מוות לבבי פתאומי, לטיפול באירועים חוזרים של טכיקרדיה חדרית או פרפור חדרים. חולים עם הפרעה לתפקוד חדר שמאל מצויים בסיכון מוגבר למוות לבבי פתאומי.

לכן, ICD עשוי לשמש במסגרת מניעה ראשונית של תמותה לבבית פתאומית בחולי אי-ספיקת לב. גישה זו הוכחה בחולים עם אוטם לבבי קודם (מעל חודש אחד), עם הפרעה סיסטולית לתפקוד החדרי, ובחולים עם אי-ספיקת לב סיסטולית כרונית. מחקרים הדגימו ירידה של 23-31% בשיעורי התמותה מכלל הסיבות בחולים שחולקו לטיפול ב-ICD עם טיפול תרופתי אופטימאלי, בהשוואה לחולים שחולקו לטיפול תרופתי אופטימאלי בלבד.

על-בסיס ממצאים אלו, האינדיקציה ל-ICD הורחבה וכוללת חולים עם אי-ספיקת לב בדרגת NYHA של II ו-III, עם מקטע פליטה של 35% ומטה, עם צפי הישרדות סביר ומצב תפקודי טוב למשך למעלה משנה אחת.

VAD (Ventricular Assist Device) משמשים בשלושה מצבים קליניים: 1) בחולים המצויים ברשימה להשתלת לב, אך נזקקים לתמיכה עד למציאת לב מתאים; 2) כגשר להחלמה בחולים עם אי-ספיקת לב הפיכה, כמו במצבים של מיוקרדיטיס או קרדיומיופתיה לאחר לידה; ו-3) כטיפול בחולים שאינם מועמדים מתאימים להשתלה. לחולים הממתינים להשתלה ומטופלים ב-VAD שיעורי הישרדות טובים עד להשתלה, ושיעורי ההישרדות לאחר השתלה זהים לחולים שלא טופלו ב-VAD.

התקנים אחרים המשמשים לטיפול באי-ספיקת לב כוללים מכשירי CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) לחולים עם דום נשימה בשינה, ואולטרה-פילטרציה בחולים עם עומס-נפח חמור.

למרות שהשתלת לב עודנה הטיפול הכירורגי האולטימטיבי באי-ספיקת לב, המחסור באיברים מתאימים מגביל את אפשרות זו. בקרב מושתלים, שיעורי ההישרדות לאחר שנה עומדים על 85%, ויורדים ל-75% לאחר 5 שנים ו-50% לאחר 10 שנים. המצב התפקודי בקרב מושתלים הוא טוב מאוד – ב-80-85% אין הגבלה בפעילות עד שבע שנים לאחר ההשתלה ופחות מ-5% נזקקים לסיוע בשלב כלשהו.

אפשרויות כירורגיות אחרות כוללות רה-וסקולריזציה לאי-ספיקת לב איסכמית, תיקון מסתם מיטראלי בעקבות אי-ספיקה של המסתם עם רימודלינג חדרי, ותיקון כירורגי של הגודל והצורה של חדר שמאל. אף אחת מהאפשרויות הללו לא נבחנה לעומק במחקרים איכותיים.

רה-וסקולריזציה, בין אם כירורגית או מלעורית, עשויה להפחית את שכיחות אי-ספיקת לב בחולים עם מחלה טרשתית של כלי הדם. רה-וסקולריזציה כלילית עשויה להקל על התסמינים של איסכמיה לבבית וניתוח מעקפים מקל על אנגינה ומקטין את הסיכון לתמותה בחולים עם מחלה רב-כלית, מקטע פליטה ירוד של חדר שמאל ואנגינה יציבה. כיום, הגורמים העיקריים המשפיעים על ההחלטה לטיפול כוללים אנגינה פקטוריס עמידה לטיפול, עם הדגמת שריר לב ויאבילי.

אי-ספיקה פונקציונאלית של המסתם המיטראלי אופיינית לחולים עם הפרעה לתפקוד החדר השמאלי, בלא תלות בסיבה, ומלווה בתוצאות לא-טובות לטווח הארוך. תיקון המסתם מביא לנסיגה חלקית ברימודלינג החדרי, שיפור בתסמינים ותוצאות טובות יותר. עם זאת, עדיין דרושים מחקרים להוכחת התועלת בטיפול זה.

ניתוח לשחזור חדר שמאל היא אפשרות חדשה ומבטיחה לטיפול ב-DCM (Dilated Cardiomyopathy) בחולים עם אוטם לבבי קודם. מטרת הפרוצדורה היא להקטין את נפח החדר השמאלי ולערוך שינויים גיאומטריים בהתאם למיקום הצלקת בשריר הלב.

מרבית החולים עם אי-ספיקת לב כרונית יסבלו בשלב זה או אחר מהחמרה בתסמינים, ויאושפזו לצרכיי טיפול. לא נערכו מחקרים רבים להערכת הטיפול באי-ספיקת לב חריפה. ההנחיות היחידות לטיפול הן מטעם European Society of Cardiology. עומס נפח בגוף מאפיין כ-90% מהחולים המאושפזים בעקבות החמרה באי-ספיקת לב. לכן, טיפול תוך-ורידי במשתנים הוא עיקר הטיפול באי-ספיקת לב חריפה. יעדי הטיפול באי-ספיקת לב חריפה כוללים הקלה על התסמינים, הפחתת עודף נפח חוץ-תאי, שיפור המצב ההמודינאמי ושמירה על פרפוזיה לאיברים החיוניים.

הטיפול באי-ספיקת לב חריפה מתחיל בייצוב המצב הנשימתי וההמודינאמי, עם שלילה של גורמים הפיכים (כמו איסכמיה לבבית). באותו זמן מבצעים הערכה וטיפול אמפירי הכוללים מתן חמצן, ניטור לבבי, הכנסת עירויים ואק"ג. יש לחפש ולטפל בגורמים מקדימים כמו זיהום, הפרעות קצב ויתר לחץ דם לא-מאוזן.

הטיפול התרופתי באי-ספיקת לב חריפה כולל משתנים להפחתת עודף נפח חוץ-תאי; מרחיבי כלי דם להקטנת לחצי המילוי החדרי ותנגודת סיסטמית; חומרים יונוטרופים להגדלת תפוקת הלב במקרה הצורך. טיפולים נלווים כמו מורפין, חמצן והנשמה לא-פולשנית חשובים באותה מידה.

הטיפול הנפוץ ביותר באי-ספיקת לב הוא טיפול תוך-ורידי במשתני לולאה, לאור היעילות העדיפה על טיפולים אחרים.

מתן תוך-ורידי של מרחיבי כלי דם כולל ניטרוגליצרין, ניטרופרוסיד, ובמדינות מסוימות, Nesiritide.

לא נערכו מחקרים רבים המסייעים בבחירת הטיפול במרחיבי כלי דם. אחד המחקרים תמך במתן Nesiritide, אך הדבר שנוי במחלוקת, כמו גם מתן חומרים יונוטרופים חיוביים. למרות שתרופות אלו חשובות בחולים עם תפוקת לב ירודה מאוד, הן עשויות להגדיל את הסיכון לתמותה. חומרים יונוטרופים חיוביים נפוצים כוללים Dobutamine, Dopamine, Milrinone, ובמדינות מסוימות, Enoximone ו-Levosimendan.

ההתייחסות לאי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור שונה מאי-ספיקת לב סיסטולית בשל הבדלים בגורמים, באפידמיולוגיה ובפתופיזיולוגיה, והבדלים בעדויות בנוגע לטיפול המתאים. השכיחות וההיארעות של מחלה זו עדיין אינן-ברורות, בעיקר בשל קשיים באבחנה ברורה. אבחנה דפיניטיבית של אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור דורשת הערכה פולשנית של יחס לחץ-נפח בלב. למרות שזו השיטה הטובה ביותר, בפועל היא מבוצעת לעיתים רחוקות.

מספר מדדים בבדיקת אקו-לב עשויים להצביע על אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור. העלייה בריכוזי BNP בדם בחולים עם אי-ספיקת לב ומקטע פליטה שמור, קטנה יותר מבחולים עם אי-ספיקת לב סיסטולית.

הפתופיזיולוגיה בבסיס אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור מאופיינת בעודף פיברוזיס והיפרטרופיה של מיוציטים, המובילים לאבנורמליות במילוי חדר שמאל, והפרעה דיאסטולית. הגורמים השכיחים כוללים יתר לחץ דם, סוכרת, איסכמיה לבבית, או היפרטרופיה על-רקע מחלת מסתמים. התמונה הקלינית של אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור עשויה להיות זהה לזו של אי-ספיקת לב סיסטולית.

בניגוד לאי-ספיקת לב סיסטולית, לא נערכו מחקרים רבים להערכת אפשרויות הטיפול באי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור.  מחקרים מצאו כי טיפול במעכבי ACE הביא לירידה בשיעור האירועים הקליניים המג'וריים בתוך שנה, אך בסה"כ לא נמצאה השפעה על שיעורי התמותה מכלל הסיבות או שיעורי האשפוז על-רקע מחלת לב כרונית. בדומה, נערכו מחקרים מעטים בנושא ARB, שלא הדגימו תועלת רבה לטיפול.

מעט מאוד מחקרים בחנו את הטיפול בחסמי ביתא. אחד המחקרים מצא תועלת דומה לטיפול, מבחינת שיעורי התמותה ושיעור האשפוזים על-רקע אירועים קרדיווסקולאריים, בקרב חולים עם אי-ספיקת לב סיסטולית וחולים עם תפקוד סיסטולי שמור.

בניגוד לאי-ספיקת לב סיסטולית, לדיגוקסין חשיבות קטנה יותר, אם בכלל, בחולים עם אי-ספיקת לב ומקטע פליטה שמור.

הגישה הטיפולית בעלת התועלת הרבה ביותר בחולי אי-ספיקת לב עם מקטע פליטה שמור היא חסימה של אלדוסטרון. להורמון זה תפקיד מרכזי במהלך המחלה. יתרה מזאת, אנטגוניסטים לאלדוסטרון יעילים כתרופות להורדת לחץ הדם. בימים אלו נערכים מחקרים להערכת הטיפול ב-Spironolactone בחולים אלו.

לסטטינים פעילות אנטי-איסכמית, אנטי-פיברוטית ואנטי-דלקתית. מחקר קטן בחולים עם אי-ספיקת לב ומקטע פליטה שמור הדגים שיפור הישרדותי עם סטטינים.

לעיתים מזניחים את הטיפול הפליאטיבי בחולי אי-ספיקת לב. העקרונות המודרניים מתמקדים בהתאמה אישית של תוכניות הטיפול בחולים בעלי סיכוי גבוה לתמותה בתוך שנה. קבוצה זו כוללת חולים עם תסמינים מתקדמים ואיכות חיים ירודה, עם עמידות מוכחת לטיפול תרופתי ואפשרויות טיפול אחרות.

מטרת הטיפול הפליאטיבי היא הקלה על התסמינים. טיפול בקוצר נשימה הוא מרכיב חשוב באי-ספיקת לב. המטרה היא להקל על התחושה הסובייקטיבית של החולה, ולא לטפל באבנורמליות ברקע. אפשרויות פליאטיביות כוללות חמצן, בנזודיאזפינים, אופיואידים, משתנים ואמצעים אחרים.

חומרים יונוטרופים עשויים לשמש להקלה על תסמינים חמורים, אך לא להארכת תוחלת החיים.

העתיד של טיפול באי-ספיקת לב מושתת על מספר תחומים, הכוללים הגברת אפשרויות המניעה, דיוק אבחנתי, מתן טיפול מותאם אישית, פיתוח התקנים חדשים ובחינת שיטות טיפול חדשות.

באשר למניעה, חשוב לזהות מוקדם יותר את הסיכון למחלה על-בסיס גורמי סיכון ידועים וסמנים אבחנתיים חדשים. לדוגמא, Cardiotrophin I מופיע בשלב מוקדם מאוד בהתפתחות הפרעה לתפקוד הלבבי. גישה זו עשויה לבחור בהתערבויות המכוונות לחולים בעלי הסיכון הגבוה ביותר לפתח הפרעה לתפקוד חדר שמאל ואי-ספיקת לב.

למרות שלרוב הטיפולים הללו תועלת תרפויטית, היעילות משתנה מאוד בין חולים שונים. במטרה להבטיח את התועלת הרבה ביותר מהטיפול, במחלות רבות החלו בהתאמה-אישית של הטיפול לחולה, ואין ספק כי הדבר צפוי גם בכל הנוגע לאי-ספיקת לב.

למאמר

מתוך ה-LANCET , גליון 9667

The Lancet, Volume 373, Issue 9667, Pages 941 - 955