מה בין טיפול בנוגדי-קרישה ובין הסיכון לדמנציה בחולים עם פרפור פרוזדורים? (Europace)

במאמר שפורסם בכתב העת Europace מדווחים חוקרים על תוצאות מחקר חדש, מהן עולה כי שימוש בנוגדי-קרישה פומיים שאינם פועלים כאנטגוניסטים לוויטמין K (NOAC, או Non-vitamin K Antagonist Oral Anticoagulant) מלווה בסיכון נמוך יותר לדמנציה, בהשוואה לטיפול בקומדין, בחולים עם פרפור פרוזדורים שאינו על-רקע מחלת מסתם בהם הותחל טיפול בנוגדי-קרישה פומיים.

במסגרת המחקר ביקשו החוקרים לבחון את הסיכון לדמנציה בחולים עם פרפור פרוזדורים אשר טופלו בנוגדי-קרישה פומיים שונים.

המחקר התצפיתי, מבוסס-אוכלוסיה, כלל 53,236 משתתפים ללא-דמנציה עם פרפור פרוזדורים שאינו על-רקע מחלת מסתם, שהיו בגילאי 50 שנים ומעלה והחלו טיפול חדש בנוגדי-קרישה פומיים בין תחילת שנת 2013 ועד סוף שנת 2016. החוקרים התאימו בין חולים שהחלו טיפול ב-NOAC (Dabigatran, Rivaroxaban ו-Apixaban) ובין מטופלים בקומדין.

החוקרים מדווחים כי 2,194 חולים אובחנו עם היארעות דמנציה במהלך מעקב ממוצע של 20.2 חודים. בהשוואה למטופלים בקומדין, בקרב מטופלים ב-NOAC תועד סיכון נמוך יותר לדמנציה (יחס סיכון של 0.78, רווח בר-סמך 95% של 0.69-0.90). בהשוואת תכשירים ספציפיים ממשפחת NOAC עם קומדין, שלוש התרופות ממשפחת NOAC לוו בסיכון נמוך יותר לדמנציה.

מניתוח סטטיסטי עלה כי טיפול ב-Rivaroxaban לווה בסיכון נמוך יותר לדמנציה, בהשוואה ל-Dabigatran (יחס סיכון של 0.83, רווח בר-סמך 95% של 0.74-0.92).

הסיכון המופחת לדמנציה עם טיפול בתרופות ממשפחת NOAC לא היה תלוי בגיל, מין, היסטוריה של אירוע מוחי ומחלות כלי דם והיה בולט יותר בקרב חולים שקיבלו מינונים סטנדרטיים של תרופות ממשפחת NOAC.

ממצאי המחקר מעידים כי טיפול בתרופות ממשפחת NOAC מלווה בסיכון מופחת לדמנציה, בהשוואה לקומדין, בקרב חולים עם פרפור פרוזדורים שאינו על-רקע מחלת מסתם.

Europace. 2021;23(2):184-195

לידיעה במדסקייפ